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骨質疏松的病理基礎范文第1篇

【關鍵詞】 骨質疏松

摘要：目的 探討中藥骨康寧治療骨質疏松大鼠的效果。方法 5-6月齡雌性SD大鼠，維甲酸復制骨質疏松模型后，給予中藥骨康寧治療。用影像學、骨病理組織學、形態(tài)計量學、骨生物力學等實驗技術，觀察骨康寧的治療效果。結果 經骨康寧治療后，骨質疏松大鼠的平均骨小梁數、平均骨小梁寬、骨皮質指數、股骨骨密度、股骨的最大變形能力等增加，并明顯高于骨質疏松組(P

關鍵詞：骨質疏松；骨康寧；維甲酸；影像

ABSTRACT: Objective To understand the effect of Gukangning capsule on the osteoporotic model of the rats. Methods Female SD rats， 5-6 months after birth， were chosen to duplicate the osteoporotic model induced by retinoic acid and treated with Gukangning capsule. The effect of Gukangning capsule on osteoporosis was evaluated by radiology， morphometry， BMD and biomechanics of bone. Results After oral administration of Gukangning capsule， the mean trabecular plate density， the mean trabecular plate thickness and the trabecular bone volume， BMD and maximum strain of the rats， were significantly increased more than that of the osteoporotic model (P

KEY WORDS: osteoporosis; Gukangning capsule; retinoic acid; image

以骨量減少為主要特征，骨組織的顯微結構發(fā)生改變，并伴隨骨質脆性增加和骨折危險度升高的一類全身性骨骼疾病稱為骨質疏松癥。隨著老年人群的迅速增長，骨質疏松癥已成為一個引起全世界關注的公共健康問題。骨康寧含有補骨脂、骨碎補等復方中藥，具有壯腎健骨、健脾益氣、活血通絡等功效。本實驗以大鼠為實驗對象，用維甲酸復制骨質疏松模型，骨康寧治療后采用影像學、骨病理組織學、形態(tài)計量學等方法，觀察其對大鼠骨質疏松的治療效果。

1 材料與方法

1.1 實驗動物與分組 選用45 只雌性SD大鼠，5-6月齡(本院實驗動物中心提供)，按體重隨機分為正常對照組(正常組，10只)和骨質疏松模型組(35只)。以維甲酸80mg/(kg?d)(上海第六制藥廠)灌胃15d，誘導骨質疏松。骨質疏松模型組大鼠處死7只證實骨質疏松模型復制成功后，剩余大鼠再隨機分為骨質疏松模型組(9只)、骨康寧治療組(骨康寧組，10只)和雌激素治療陽性對照組(9只)3組。正常組大鼠繼續(xù)觀察。骨質疏松模型組給予常規(guī)飼料、蒸餾水；骨康寧組給予0.8g/(kg?d)骨康寧混懸液，1次/d灌胃；雌激素組腹腔注射苯甲酸雌二醇50μg/只，每周3次。治療期為60d。

1.2 取材 實驗60d時，各組以200g/L苯巴比妥溶液(5mL/kg)麻醉下處死動物。取雙后肢及胸腰椎骨，40g/L多聚甲醛固定。

1.3 鉬靶攝影 隨機取每組實驗大鼠一側脛骨及股骨，在同一電壓電流下行鉬靶攝影。

1.4 骨病理組織學觀察 取股骨上段中1/2段，經40g/L多聚甲醛固定，80g/L的中性EDTA脫鈣液脫鈣40d，常規(guī)石蠟包埋，用90g/L的多聚賴氨酸處理載玻片，切片，片厚6μm，伊紅蘇木素染色(HE)。

1.5 骨組織形態(tài)計量學 股骨的石蠟切片經HE染色后應用半自動彩色圖像分析系統分析測量。以關節(jié)軟骨下1mm以外的松質骨區(qū)域，每張切片測量3個視野(放大倍數×40)，取平均值，測量平均骨小梁密度、平均骨小梁寬度、骨小梁面積百分比、平均骨小梁間距；測量股骨中段皮質骨面積、皮質骨面積百分比、骨髓腔面積百分比。

1.6 骨礦密度(BMD)測定 用QDR2000型HOLOJAC雙光子骨密度儀測量四肢骨與胸腰部椎體骨礦密度，變異系數≤ 3 %。測量時，將各離體骨按一定順序放入有機玻璃盒內，注入蒸餾水(以剛好蓋過所有骨面為宜)進行掃描。使用Regional high resolution QDR 4500小動物分析軟件。

1.7 骨生物力學測定 右股骨用微機控制電子萬能試驗機進行三點力學試驗，觀察最大應力。當外力作用于骨時，骨以形變產生內部的阻抗來抗衡外力，即骨產生的應力，用最大負荷力表示，單位為g/cm2。應變是指骨在外力作用下的變形，大小等于骨受力后長度的變化量，用最大負荷表示，單位為cm。測量時，調整兩個約束支架相距20mm，將兩個大鼠股骨比較均勻的部位放在兩個約束支架上，股骨的短軸與垂直方向平行，逐級加壓直至屈服，讀取導致屈服的負荷的數據。待測試件用生理鹽水保持濕潤，荷載測量精度為0.1N(牛頓)，變形測量精度為0.001mm。

1.8 血清降鈣素(CT)質量濃度測定 應用放免分析測定法。

1.9 統計學處理 所有數據輸入計算機，用SPSS 10.0統計軟件進行t檢驗和方差分析，結果以均值±標準差(±s)表示，檢驗水準α＝0.05，P

2 結

果

2.1 維甲酸誘導大鼠骨質疏松模型的結果

2.1.1 骨病理組織學 光鏡下皮質骨變薄，骨髓腔擴大，骨紋理變稀、變細；松質骨骨小梁密度降低，骨小梁面積百分比減少；皮質骨面積百分比降低，說明松質骨、密質骨骨量均減少，發(fā)生了骨質疏松(圖1)。圖1 實驗各組骨小梁（略）

2.1.2 鉬靶X線片在解剖鏡下觀察的結果 正常對照組10例，左脛骨及股骨骨皮質骨密度均勻致密，骨髓腔不寬，松質骨骨紋理粗細均勻(圖2A)。骨質疏松模型組9例，左脛骨及股骨骨皮質菲薄，部分吸收，骨髓腔增寬，松質骨骨紋理稀疏、變細(圖2B)。骨康寧組10例，左脛骨及股骨骨皮質骨密度不均勻，變薄有分層，骨髓腔稍增寬，松質骨骨紋理稀疏而粗細不均(圖2C)。雌激素組9例，左脛骨及股骨骨皮質變薄，骨髓腔稍增寬，松質骨骨紋理稀疏而粗細不均(圖2D)。圖2 各組大鼠脛骨及股骨鉬靶X線觀察結果（略）

2.2 骨康寧治療骨質疏松的效果

2.2.1 光鏡下骨病理組織學 與治療前相比，治療后骨康寧組和雌激素組大鼠股骨下端松質骨骨小梁數增多，骨小梁增寬，骨小梁間隙縮小，而骨質疏松模型組骨小梁數和骨小梁間隙變化不明顯(圖1略)。

2.2.2 骨組織形態(tài)計量學指標 松質骨：治療前與治療后相比，正常組、骨康寧組和雌激素組股骨下端松質骨的平均骨小梁數、骨小梁寬度和骨小梁面積百分比均顯著增加，而骨小梁間隙顯著縮小。治療60d后，骨康寧組平均骨小梁數、骨小梁寬度、骨小梁面積百分比與雌激素組、正常組比較無顯著性差異，但均高于骨質疏松模型組(表1)。表1 治療后60d各組大鼠松質骨形態(tài)學測量結果（略）

皮質骨：治療后，骨康寧組和雌激素組的皮質骨面積、皮質骨面積百分比增加，骨髓腔面積百分比減少，與正常組相比無顯著性差異。骨康寧組的骨髓腔面積百分比與正常組和雌激素組間無顯著性差異，但低于骨質疏松模型組(表2)。表2 治療60d后各組皮質骨組織形態(tài)測量比較（略）

2.2.3 鉬靶X線(解剖鏡下) 與骨質疏松模型組相比，治療后骨康寧組和雌激素組大鼠脛骨和股骨骨皮質骨密度增高，有分層，骨髓腔縮小，松質骨骨紋理粗細不均；無措施組大鼠脛骨X線表現與治療前相比，無明顯變化。

2.2.4 骨密度 股骨骨密度測試結果表明，治療后骨康寧組顯著高于骨質疏松模型組，與正常對照組及雌激素組相比無顯著性差異。椎骨骨密度測試結果表明，治療后骨康寧組與正常對照組及雌激素組相比，無顯著性差異，且均高于骨質疏松模型組(表3)。表3 各組大鼠骨密度檢測結果（略）

2.2.5 骨生物力學 藥物治療2個月后，大鼠左股骨結構力學及材料力學的變化如表4。最大應力為骨材料力學特性，本實驗表明，骨康寧治療組與骨質疏松模型組相比較有顯著性差異(P

2.2.6 血清降鈣素(CT) 各組大鼠喂養(yǎng)60d后，骨康寧治療組血清降鈣素質量濃度與骨質疏松模型組相比較有顯著性差異(P0.05，表4)。表4 各組大鼠骨生物力學和血清降鈣素(CT)測量結果（略）

3 討

論

骨質疏松模型的方法較多，由于維甲酸誘導具有操作簡單、成功率高和骨質疏松表現典型、易于進行給藥觀察等優(yōu)點而被較廣泛使用。目前認為維甲酸主要是通過激活破骨細胞的分化、增殖，損傷大鼠卵巢，雌激素分泌減少，雌激素對破骨細胞的抑制作用減弱，促進骨吸收作用而誘導大鼠骨質疏松。本實驗大鼠維甲酸灌胃15d后，股骨松質骨骨小梁密度降低、稀疏，小梁面積百分比減少，骨髓腔擴大；皮質骨厚度呈減低趨勢，皮質骨面積百分比降低，表明松質骨、皮質骨骨量減少，大鼠骨質疏松模型復制成功。

目前，骨質疏松癥的常用診斷方法有X線照相法、X線吸收法、光子吸收法、骨組織形態(tài)計量學方法、超聲診斷法、骨生物力學法等，它們各自有優(yōu)缺點。一般的X線片，只有在骨量減少達到骨總量的30%-40%時才能顯示骨質疏松的征象，因此單純X線檢查對早期診斷骨質疏松的意義不大，但是當骨質疏松發(fā)展到一定程度時，根據目測脊柱形態(tài)、骨質密度、皮質厚薄及骨小梁的形態(tài)等，仍可做出診斷依據。骨密度的測定常被用于評定骨脆性和對骨折危險性進行預測，但大量的動物實驗和臨床研究的結果表明，單純骨礦物鹽含量的增加，骨質量并不一定相應的增加，有時反而降低。骨生物力學是生物力學的分支，它以工程力學的理論為基礎，研究骨組織在外界作用下的力學特性和骨在受力后的生物學效應，是對骨質量進行評定的一種較可靠方法。因此，在骨質疏松的診斷中應采用多種方法綜合判斷。本研究采用多種方法，觀察骨康寧治療維甲酸誘導骨質疏松的效果，結果顯示：X線檢查表現為骨康寧組大鼠骨皮質較骨質疏松模型組增厚，骨小梁增多；骨組織計量學分析顯示骨康寧組平均骨小梁數、骨小梁面積百分比和皮質骨面積百分比顯著高于骨質疏松模型組，而平均骨小梁間隙和髓腔面積百分比顯著低于骨質疏松模型組；股骨和椎骨骨密度測試結果表明，骨康寧組顯著高于無措施組，而與正常對照組及雌激素組相比無顯著性差異；骨生物力學結果提示中藥骨康寧可明顯提高大鼠左股骨骨結構力學及材料力學特性，客觀地反映了中藥骨康寧治療維甲酸誘導骨質疏松的效果。

降鈣素(CT)由甲狀腺C細胞(濾泡旁細胞)產生，降鈣素對骨的作用是抑制破骨細胞的數量和活性，直接抑制骨質吸收。降鈣素可直接作用于破骨細胞受體，使細胞內Ca2+轉入線粒體，抑制破骨細胞的活性，還能抑制大單核細胞轉變?yōu)槠乒羌毎?，從而減少骨吸收。降鈣素的這種抑制骨吸收的作用，在整體動物和骨細胞培養(yǎng)實驗中均已得到證實。從本實驗結果可知，骨康寧能明顯增加大鼠血清降鈣素的質量濃度，說明中藥骨康寧能通過增加血清降鈣素質量濃度而發(fā)揮抑制骨吸收的作用。

綜合上述，本研究采用影像與病理對照研究，觀察骨康寧治療維甲酸誘導骨質疏松的效果，結果表明骨康寧對大鼠骨質疏松有一定的防治作用，其分子生物機制將有待于進一步的研究。

參考文獻

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[6]Chiras J， Depriester C， Weill A， et al. Technics and indications . J Neuroradiol， 1997， 24(1):4551.

骨質疏松的病理基礎范文第2篇

【關鍵詞】骨質疏松；合理用藥；生活質量

【中圖分類號】R453【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2012）11-0141-01

在趨于老齡化的今天，骨質疏松患者日漸增多，給患者帶來痛苦，也給家庭和社會帶來了沉重的負擔。骨質疏松（OP）是一種代謝障礙疾病，患者骨組織結構發(fā)生改變，文獻報道我國為此疾病的高發(fā)區(qū)，50-60歲人群的發(fā)病率為21﹪，60-70歲人群為58﹪，而70-80歲人群更高達100﹪［1］，如何解決這一問題成為當務之急。

1骨質疏松的病因

依據病因分為原發(fā)性骨質疏松、繼發(fā)性骨質疏松、特發(fā)性骨質疏松。

⒈1膳食結構不合理：長期缺少鈣、磷或維生素D。

⒈2婦女：妊娠及哺乳期大量流失鈣，停經或切除卵巢后雌激素（保持骨質強度）分泌減弱。

⒈3活動量小，戶外運動少。

⒈4長期服用致病藥物，大量和長期飲酒、吸煙、喝咖啡等［2］。

2患者的臨床表現

⒉1疼痛是此疾病的主要臨床表現主要發(fā)生在胸、背、腰、膝等部位，易于擴散，以坐位或仰位休息時疼痛可明顯降低，清晨睡醒時癥狀最為嚴重［3］。

⒉2身高縮短，駝背骨結構松散，強度減弱，導致椎體變形縮短。

⒉3易發(fā)生病理性骨折，位置相對固定。

⒉4呼吸系統功能下降壓縮性骨折，引起胸廓變小，出現呼吸困難、氣短、胸悶等。

⒉5其他牙體松脆、毛發(fā)脫落。

3骨質疏松的防治

⒊1非藥物治療：保持健康的生活習慣、合理膳食、適度運動、常曬太陽，減少和避免患者的摔跤和外傷，降低骨折的風險。

物理因子治療方法①日光療法②脈沖電磁場刺激療法

⒊2藥物治療：①老年性骨質疏松選擇鈣制劑、維生素D和一種骨吸收抑制劑（如阿侖膦酸鈉）的三聯藥物治療，是目前公認較理想的治療方案。能夠降低甚至逆轉骨丟失，增加骨密度，降低發(fā)生骨折的風險。②婦女絕經后骨質疏松在鈣制劑+維生素D的基礎治療上聯合雌激素或選擇性雌激素受體調節(jié)劑（如雷洛昔芬），稱為激素替代療法（HRT）。降鈣素一日皮下注射100IU或鼻吸入200IU。③糖皮質激素致骨質疏松緣于刺激破骨細胞的骨吸收或抑制成骨細胞的形成，應用雙磷酸鹽，補鈣和維生素D，但不能增加骨量。④抗癲癇藥所致治療時需長期口服維生素D，推薦日服400～800IU，才能恢復血清25-羥VD的水平。⑤繼發(fā)性骨質疏松選擇雙膦酸鹽或降鈣素，注意原發(fā)性甲狀腺功能亢進、多發(fā)性骨髓瘤、腎小管酸中毒等疾病的治療。

⒊3注意事項：雙膦酸鹽：晨空腹用足量水送服，保持坐位或立位，緩慢靜脈給藥，不得合用2種雙膦酸鹽。

鈣制劑：人血鈣水平在晚12點后最低，清晨和睡前服用為佳，錯開與食物服用時間。

維生素D及其衍生物：治療量與中毒量接近，腎功能下降者應使用骨化三醇或二氫速甾醇。

雌激素：使用者少數，初始劑量宜小，定期監(jiān)測血漿雌激素水平，替代療法至少要5-10年。

綜上所述，對于骨質疏松我們應以預防為主，加強營養(yǎng)，適當補鈣，針對高發(fā)人群定期進行檢查，實施聯合用藥，有效用藥，做到標本兼治，最大程度地避免其引起的危害。

參考文獻

［1］何濤，楊定焯，劉忠厚.骨質疏松癥診斷標準的探討.中國骨質疏松雜志，2010，16（2）：36-39.

骨質疏松的病理基礎范文第3篇

[關鍵詞] 老年性; 骨質疏松癥; 分析

[中圖分類號] R68 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)01-160-01

1 資料與方法

1.1 對象

選擇1996年11月～2009年6月我所離休老干部(以下簡稱“休干”)中經駐軍171醫(yī)院及地方三甲醫(yī)院確診的骨質疏松癥患者,并參照《原發(fā)性骨質疏松癥診斷標準》(1999年3月中國老年醫(yī)學會骨質疏松委員會學科組制)。共39例,年齡60～91歲。按年齡段分60～69歲4例,70～79歲12例,80～91歲23例。

1.2 治療方法

1.2.1 藥物治療 目前對39例休干的治療藥物分為三類:一類為促進骨礦化藥物,如鈣劑和活性VitD:高鈣片、羅鈣全等是治療骨質疏松的基礎用藥。二類為抑制骨吸收的藥物,如降鈣素(益鈣寧)、雌激素(黃體酮、安琪坦等)等,激素替代療法是目前已知療效最確切的抗骨吸收療法,但副作用也較多,且休干配合服用者少。三類為促進骨形成的藥物如依普拉芬等。治療時,有單獨用藥,但我們通常聯合用藥。

1.2.2 高危人群的監(jiān)測與家庭護理 對高危人群進行疾病的宣教,提供預測風險和評估干預措施。建立科學的飲食,改變不良生活習慣,增加日照時間,堅持適度的身體鍛煉。對于高危老人出現無明顯外因的腰酸背痛、關節(jié)長時間痙攣,或并有身長縮短、駝背時要及時進行骨密度檢測,做到早發(fā)現、早診斷、早治療。對已患病休干加強其安全防護指導,注意不要參加劇烈活動或長時間活動;避免在黑暗中及太光滑或有障礙的地面行走;穿舒適而耐磨的鞋等。

1.3 療效評定標準

愈合:癥狀消失,BMD(Bone mineral density,骨密度檢測)或BMC(bone mineral content,骨礦含量)在正常成人骨密度平均值的1個標準差(SD)之內;好轉:骨質在原有基礎上增加,即BMD或BMC較診斷治療時基礎上平均增加1個標準差以上;控制:BMD或BMC的測定值較診斷治療時未有明顯改變,癥狀消失或得以控制;無效:癥狀無改善,BMD或BMC值減少明顯,甚至出現骨折。

2 結果

在病人的藥物治療中,0例愈合;11例(占28.2%)好轉;26例控制(占66.6%);2例無效(占5.1%),其中1例治療過程中出現股骨頸骨折。在治療的過程中仍有10例出現新發(fā)現的骨刺和頸、腰椎及其它關節(jié)的退行性變,BMD或BMC的測定值仍有不同程度的下降。這表明一旦患有骨質疏松癥,治療相當棘手,療效也不確切。

3 討論

骨質疏松癥是隨著老齡化社會到來的常見病、多發(fā)病,據國內統計資料為8800萬,占總人口的6.97%。骨質疏松癥是骨吸收增強及可能充分進行骨形成所致。藥物治療的原則是促進骨礦化,抑制骨吸收,促進骨形成,以達到預防病理性骨折,同時緩解全身性骨痛為目的。在我們的治療過程中我們可以看到它僅是延緩病程,緩解癥狀,起不到根治作用。臨床治療不徹底,患病后護理一般也較繁瑣,因此我們就需從預防上著手。根據有關流行病學調查研究結果表明:該病的致病因素很可能通過改善生活方式和習慣而降低甚至消除。雖然從理論上來講,每個人隨著年齡增加其骨量的減退是不可避免的,但研究表明從年輕時就注意飲食補鈣,達到高的骨峰值,可減少更年期后和隨著老齡的骨量丟失;運動會促進骨的發(fā)育,堅持持續(xù)適量的運動會增加骨礦鹽的密度;健康的生活方式也在一定程度上可減少骨量不必要的丟失。因此對于骨質疏松在尚無絕對有效治療的情況下消除可控致病因素,尤其是在BMD或BMC值低于1～2.5標準差的高危人群做好疾病預防顯得格外重要(包括在疾病時)。具體的做法是:平時應進食足夠的營養(yǎng)和含鈣豐富的膳食,如多喝牛奶、多食豆制品等;改變不良嗜好,如戒煙、戒酒、少飲濃茶和咖啡等含咖啡因的飲品;適度、適量的體育鍛煉,老年人可進行散步、打太極拳、舞劍、做操、打門球等,同時還可以增加日照時間等。那么骨質疏松的發(fā)生率就會較低;即便出現,癥狀也較輕,且發(fā)展速度也較慢。因此加強對老年人的健康教育,使之樹立健康的生活觀念,消除或減輕影響其健康的危險因素,密切監(jiān)測骨密度變化,及時調整治療方案以預防或干預骨質疏松癥的發(fā)生。

[參考文獻]

[1] 董進. 骨質疏松的現代診斷與治療[M]. 北京:中國醫(yī)藥科技出版社,2001:21.

[2] 肖建德. 實用骨質疏松學[M]. 北京:科學出版社,2004:96.

骨質疏松的病理基礎范文第4篇

中圖分類號：R681.1 文獻標識碼：A 文章編號：1006-1533（2012）14-0041-03

骨質疏松癥(Osteoporosis, OP)是一種以骨量低下，骨微結構破壞，導致骨脆性增加，易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病(世界衛(wèi)生組織，WHO)。骨質疏松癥是一個具有明確的病理生理、社會心理和經濟后果的健康問題。骨質疏松癥的嚴重后果是發(fā)生骨質疏松性骨折(脆性骨折)，骨質疏松性骨折大大增加了老年人的病殘率和死亡率，因此對此癥早期診斷和預防有重要的意義[1]。 為了解延吉社區(qū)居民骨質疏松的患病情況，2011年8～10月我們對延吉社區(qū)居民1 447人進行了骨密度測定分析和骨質疏松患病率調查，現報告如下。

1 對象與方法

1.1 對象

選擇上海市延吉街道社區(qū)衛(wèi)生服務中心家庭醫(yī)生簽約的居民。入選標準：本社區(qū)常住居民，本人自愿，且簽訂知情同意書。排除標準：經臨床檢查排除各種可能影響骨代謝的急慢性器質性病變，如卵巢切除、佝僂病、糖尿病、甲狀腺及甲狀旁腺病變、嚴重肝腎疾?。唤^經后婦女長期補充雌激素者。將符合條件的對象編號，采用數字表法隨機抽取1 447人為調查對象（表1）。

1.2 方法

1.2.1 骨密度測定方法

采用上海美林醫(yī)療技術有限公司生產的CM-200型超聲骨密度測定儀，輸入相關數據，消毒右足，置入槽中固定，由同一操作人員測定所有受試人員的右側足跟的SOS值。

1.2.2 診斷標準

參考世界衛(wèi)生組織(WHO)的標準,測得的骨密度低于同性別峰值骨密度平均值的2.5個標準差（T=-2.5SD），結合臨床就可以診斷為骨質疏松癥；低于同性別峰值骨密度平均值的2.5個標準差，且伴有一處骨折的為嚴重骨質疏松癥[2]，骨密度值降低1～2.5個標準差之間為骨量減少。

2 結果

2.1 延吉社區(qū)50歲以上人群骨質疏松患病率

根據WHO診斷標準，本次骨密度測定發(fā)現骨質疏松患者232人，占16.03%；骨量減少604人，占41.74%。其中T值-3.0 SD～為 232人，占16.03%；-2.5 SD～為119人，占8.22%；-2.0 SD～為144人，占9.95%；-1.5 SD～為149人，占10.30%；-1.0 SD～為192人，占13.27%； 1.0 SD以上為611人，占42.23%。

2.2 不同年齡組，不同性別人群的骨密度測定結果

隨著年齡的增加，骨質疏松和骨量減少的比例逐步增加，女性患骨質疏松和骨量減少的比例大于男性（表1）。

3 討論

3.1 骨質疏松是危害公共健康的嚴重問題之一

隨著人口老齡化的到來，骨質疏松癥的患病率呈急速上升趨勢。根據《骨質疏松防治中國白皮書》公布的資料，我國至少有6 944萬人患有骨質疏松癥，2.1億人骨量減低，存在骨質疏松癥的風險。50歲以上的人群中骨質疏松癥總患病率為15.70%，而且隨著人口壽命的延長，這一比例還在逐步增加。70.00%～80.00%的中老年骨折是因骨質疏松引起的，其中每年新發(fā)椎體骨折約181萬人，髖部骨折病例23萬人。保守地估計每年用于治療中老年患者大腿骨折的費用已經高達104億元，到2020年將超過217億元，2050年超過800億元[3]，給社會和家庭造成嚴重的經濟負擔，現已成為危害公共健康的嚴重問題之一。本社區(qū)50歲以上的人群中骨質疏松癥總患病率為16.03%，略高于全國患病率水平，可能與本社區(qū)是老居民區(qū)，老年人比例相對較高，另外本次調查主要是家庭醫(yī)生簽約服務的對象，在樣本范圍和數量上有一定局限性。

3.2 骨密度檢查可早發(fā)現骨質疏松癥

骨質疏松早期可以沒有什么癥狀，所以有人稱它為一種‘無聲無息’的流行病。如何早期發(fā)現骨質疏松？骨密度檢查是目前早期發(fā)現骨質疏松、預測骨折風險的最佳定量指標，尤其是雙能X線吸收法（DXA）是目前國際學術界公認的骨質疏松癥診斷的金標準[4]。社區(qū)衛(wèi)生服務中心由于硬件的限制，超聲測量骨密度無疑是一種骨質疏松早期診斷的方法。超聲測量骨密度是一種新型無創(chuàng)傷骨質疏松診斷技術，其優(yōu)點是早期可以顯示出骨量的變化。值得一提的是，相對于X線吸收法，超聲法在數值方面不一定十分精確，但由于其無放射線，對于社區(qū)范圍的早期篩查有其獨到好處。我們建議以下人群應進行骨密度儀的檢測：①65歲以上女性；70歲以上男性無其他骨質疏松危險因素；②65歲以下絕經后女性或70歲以下老年男性伴有一個或多個骨質疏松危險因素；③有脆性骨折史的男、女成年人；④各種原因至性激素水平低下的男、女成年人；⑤X線攝片已有骨質疏松改變者；⑥接受骨質疏松治療進行療效監(jiān)測者；⑦有影響骨礦代謝的疾病和藥物應用史的患者。

3.3 重視骨折疏松的三級預防

骨質疏松的危險因素包括以下幾種：①年齡 在骨達到最大密度以后(一般在30歲時)骨質就開始隨著年齡的增長而逐漸下降；②性別 50歲以上的女性患骨質疏松的危險性大大增加；③家族史 遺傳是易感因素之一，并且作用顯著；④骨折史 之前曾發(fā)生骨折是骨質疏松的危險因素之一；⑤藥物 使用一些藥物，如長期使用皮質類固醇激素(強的松，潑尼松等)，同樣能夠增加患骨質疏松的危險。針對各種危險因素，應重視骨折疏松的三級預防

骨質疏松的病理基礎范文第5篇

研究表明，有多種激素與原發(fā)性骨質疏松癥的發(fā)生有關，尤其絕經后骨質疏松與雌激素和降鈣素水平關系最為密切。

雌激素雌激素是由卵巢分泌的、對維持女性的正常生理特征起重要作用的激素之一。它能增加降鈣素分泌，抑制甲狀旁腺激素(PTH)活動，從而抑制骨鈣融出，且可增強骨細胞活動。此外，雌激素能幫助活性維生素D在腎內合成，有利于鈣在腸內的吸收。婦女在絕經后卵巢功能逐漸減退，雌激素產生減少，直接降低了成骨細胞的活性，骨基質形成減少，同時還可使骨骼對甲狀旁腺激素的敏感性增加，使骨吸收加快而升高血鈣水平，使腸鈣吸收及。腎小管重吸收降低，尿鈣排出增加。雌激素缺乏，使降鈣素分泌進一步降低，骨鈣大量釋放入血，破骨細胞活性增強，骨吸收加速，骨形成減少或減慢，導致骨重建單位內骨吸收和骨形成的平衡失調，最終骨質變薄，骨量減少，骨質變稀疏，骨密度、骨強度、骨鈣含量均下降，使骨組織的正常荷載功能發(fā)生變化。

降鈣素CT　降鈣素是甲狀腺C細胞分泌的，由32個氨基酸組成的多肽激素。它能夠與破骨細胞中的降鈣素受體結合，抑制破骨細胞功能；同時，降鈣素又能抑制甲狀旁腺激素和活性維生素D的活性，降低血鈣濃度，促進鈣的重吸收。當婦女絕經或卵巢切除后，雌激素分泌明顯降低，從而對外源性CT的反應性降低，加速骨質疏松的進程，如接受雌激素替代療法，可提高機體對外源性CT的敏感性，對防治骨質疏松有利。研究發(fā)現任何年齡組的男性CT水平均高于女性，加之高齡婦女CT分泌的貯備能力甚小，這是女性骨質疏松患者較男性多見的原因之一。

營養(yǎng)狀態(tài)

構成骨骼的營養(yǎng)成分包括鈣、磷、鎂、蛋白質、維生素以及部分微量元素，它們是影響骨代謝的物質基礎。因此，這些物質的缺乏或比例失調是導致營養(yǎng)性骨質疏松癥的主要原因之一。

鈣是人體含量最多的礦物質成分，99％的鈣儲存在骨組織中。鈣不僅是骨礦物質的重要組成成分，而且對機體的細胞有重大作用和影響。老年患者鈣的缺乏，導致血鈣水平的下降，使PTH分泌增多，造成破骨細胞活性增強，骨吸收加速并超過骨形成，骨鈣排除增多，從而加重骨質疏松的發(fā)生。

導致鈣缺乏的原因主要有兩個方面。一是飲食攝入鈣量的不足，其原因主要是食物單調和結構不合理。二是攝入鈣的吸收不良。如老年患者腸胃功能低下，另外食欲下降或者含鈣食品攝入不足都會引發(fā)鈣攝入的問題。

免疫功能改變

免疫功能降低是老年性骨質疏松癥的主要因素之一，主要表現在免疫細胞(包括巨噬細胞和破骨細胞)和骨髓的關系上。骨髓位于骨的中心部分，骨髓中的系列細胞按比例增生的情況和細胞形態(tài)、功能是否正常直接影響骨骼的堅實程度。隨著年齡增加，骨髓內脂肪組織增加，老年人70～80歲以后骨髓增生能力普遍減弱，骨髓中的造血細胞減少，這也是老年骨質疏松的原因之一。另外，骨髓中免疫細胞的活躍程度也與骨形成有關。骨細胞和免疫細胞通過各自新釋放的細胞因子和體液因子，共同發(fā)揮著骨髓與骨之間彼此關聯的機能，保障骨鈣平衡，支持骨形成和骨重建，一旦平衡破壞，骨吸收大于骨形成，骨量減少，將發(fā)生骨質疏松。免疫機能老化，導致機體結合組織，如構成骨、軟骨、皮膚、肌肉血管壁等全身器官的支架和包膜的膠原纖維、彈性蛋白、蛋白多糖等老化而致骨質疏松。

物理因素